|
【病因】
" t% U% j, F+ j! j" w1 }! K. ] ^8 X4 N1 ~) g
(一)摄入过少 每天正常成人男性摄入需要量为1.2~1.5mg,女性1.0~1.1mg,与能量需求有关,一般不低于0.5mg/1000千卡,维生素B1在酵母,动物组织,豆类,花生,麦类,糙米中含量丰富,谷物精制后或贮存不当,发霉变质,维生素B1可丧失,硫胺素为水溶性维生素,在碱性条件下不耐高温,因此蒸煮烹调不当可随米汤与菜汤流失或被破坏,此外,食欲减退,大量饮酒,长期静脉营养患者可致维生素B1摄入不足,
' Y4 t* U% j2 e' i& L) e7 J, G, o
(二)需求量增加 在生理情况下,如生长发育旺盛期,妊娠哺乳期,强体力劳动与运动者,或以高碳水化合物,低脂肪,低蛋白质饮食结构为主者,维生素B1需求量增加,在病理情况下,如甲状腺毒症,长期发热,以及慢性消耗性疾病时,维生素B1需求量亦增加," Y: p$ l; \7 [2 F0 P
+ o4 W& |/ R3 I% E: T
(三)吸收障碍 维生素B1根据浓度高低不同,分别以被动扩散与主动转运形式在小肠吸收,体内储存量少,慢性腹泻,肠结核,肠伤寒等疾病可致维生素B1吸收障碍,酗酒,慢性营养不良及叶酸缺乏者亦可存在吸收障碍,酒精性肝病患者除了吸收障碍外,还伴有硫胺素转变为焦磷酸硫胺的中间代谢障碍,) p, U' E1 `# j$ F8 K
1 B, ~1 Q; R' W; H3 S l" A
(四)分解增加 进食某些含硫胺素酶的食物,如生鱼片,牡蛎,虾,咖啡,茶以及其他植物,可氧化维生素,使体内硫胺素水平下降,
! K- e- \" C5 Q9 d, D, s6 I+ X# d; z2 r$ _ D t
(五)排泄增加 维生素B1在尿中的排泄形式主要为硫胺素本身(由肾小管排泌)以及乙酰化衍生物,醋酸噻唑衍生物等,在使用利尿剂时,可使维生素B1丧失过多,此外,血液透析,腹膜透析,或腹泻时也可致维生素B1丧失,% z0 l9 @9 N7 r' M) s, A
& Q) Q; n' u9 g
【病理说明】
( e3 m3 p1 T& s' Q0 w' S2 y, b- Y5 m4 }( p/ d# Z1 o, _0 C2 L% v
(一)神经系统 脑及脊髓充血,水肿及变性,脊髓后柱,前后神经根内神经纤维膜有变性,周围神经中以坐骨神经及其分支的累及最为常见,且出现较早,臂神经,膈神经,喉返神经及颅神经,尤其是迷走神经亦常累及,髓鞘现变性及色素沉着,雪旺(Schwann)细胞呈空泡变性,神经轴可现断裂,萎缩及变性,神经远端病变较严重且首先发生,! K- N* l6 u- Q0 z3 k
" ~2 {) _, j7 g! m9 _' l
(二)心脏 在急性脚气病中心脏增大,右侧更明显,心肌纤维肥大有变性,以内柱及乳头状肌较显著,因循环突然衰竭而死亡的病例,心肌有变性,纤维断裂和水肿,5 {7 D, I" p; F
: D: p0 c. a- n4 }( t/ H) J2 l/ t% k (三)水肿及浆液渗出 常见于急性脚气病,可局限于下肢或分布于全身,以足背踝部及小腿为多见,浆液渗出可见于心包,胸腔,腹腔等内,
6 o x7 t3 m: v- k0 r4 H% |" e5 A+ Y3 ]7 \. z4 J
(四)其他病理变化 有皮下,腹膜及心外膜脂肪消失,被累神经所支配的肌肉萎缩,显微镜下发现肌肉横纹消失,混浊肿胀和脂肪性变,肺,脾,肾,肠等有慢性阻性充血现象。 |
|