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本帖最后由 bohetang 于 2009-4-22 13:41 编辑 / z! J9 F" ?; k7 c& n9 n: x; j
: S$ E. z7 x4 g1 y, G前列腺炎的诊治指南(中国泌尿外科疾病诊治指南2007版)
. M: C) L2 u7 G# `' N( j引 言 9 J: M: a" t5 W& @- d0 Q
前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。至今,对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面,在我国尚无明确的标准可依。因此有必要对前列腺炎的临床诊治行为进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbells Urology》、《吴阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎临床诊治指南(试行版)》,以便为我国临床医师选择合理的前列腺炎诊治方法提供有益的指导。 3 F; Q* a, Z+ r! g
一、 概 述 , ]; @2 K% H) W# g8 _
(一)、概念与分类 / l0 {" o5 s9 q: c( {1 N7 f& `
急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中白细胞数量升高甚至出现脓细胞。 & ^+ `- D9 M& `$ p. w( |
慢性前列腺炎是指前列腺在病原体或(和)某些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和结局的一组疾病组成的临床综合征 。 1 a$ v$ w9 N c
1. 传统的分类方法 : R+ \. d# w' g8 W% l# g
Meares-Stamey 的―四杯法‖对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液(voided bladder three,VB3)―四杯‖标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛(prostatodynia,PD)。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。
' ]/ U) k( ~1 E h/ b2. 新的分类方法
/ p; \& |1 Z0 g7 f1995 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定了一种新的分类方法:
4 R4 z( Y }) j; bⅠ型:相当于传统分类方法中的 ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。
6 \% W8 ]& [0 z! N: [0 E, V! BⅡ型:相当于传统分类方法中的 CBP,约占慢性前列腺炎的 5%~8%。有反复发作的下尿路感染症状,持续时间超过 3 个月,EPS/精液/VB3 中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。
7 J/ Y6 k7 n9 u' ZⅢ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于传统分类方法中的 CNP 和 PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的 90%以上。主要表现为长期、反复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过 3 个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3 细菌培养结果阴性。 根据 EPS/精液/VB3 常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性 CPPS)和ⅢB(非炎症性 CPPS)2 种亚型:ⅢA 型患者的 EPS/精液/VB3 中白细胞数量升高;ⅢB 型患者的 EPS/精液/VB3 中白细胞在正常范围。ⅢA 和ⅢB2 种亚型各占 50%左右。 7 _) J) v! v# l% G
Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查(EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据。 以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型)作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善。
- f/ v! ~" }7 k& G7 }) C(二) 流行病学 + Y5 W( t" r' L4 v% A Q& U2 Z
前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有 50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量,并对公共卫生事业造成巨大的经济负担。
; y0 ?2 i X5 S8 I' @: C/ R1. 发病情况
# o& m* p( }6 }1 l/ Z/ J前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的 8%~25%。 , Y& i8 V) X& s
(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79 岁男性前列腺炎患病率为 2.2%~16.0%,在欧洲,20~59 岁男性前列腺炎患病率为 14.2%,在亚洲不同国家和地区,20~79 岁的男性中前列腺炎患病率为 2.7%~8.7%。 0 Y+ l0 K) L1 U
(2)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为 24.3%~44.0%。
8 {9 ]3 o1 ]1 X5 A% y2. 前列腺炎发病的影响因素 & c3 u9 V5 m+ B5 T& u
前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50 岁以下的成年男性患病率较高。此外,前列腺炎发病也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等有关。 8 E, d3 t% C- U9 |. r+ v
+ O9 ?- [% l* j% H) ^二、 病因和发病机制 6 [: K. p; P* W+ h+ z; E3 H* P
(一)Ⅰ型前列腺炎 " c6 N* L8 L$ a; D+ k6 Y' g; O/ T
病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起,多为血行感染或经尿道逆行感染。病原体主要为大肠埃希菌,其次为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白菌、变形杆菌和假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染。
) i- j) Z$ |7 w4 {/ ?(二)Ⅱ型前列腺炎 . p" m$ o- t3 m+ n$ Q
致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或(和)病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的重要原因。
8 O1 D& c9 N: J9 r7 I+ ~5 m" }(三)、Ⅲ型前列腺炎
$ s& g$ C# _- c' h3 o; t; w发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用;或者是许多不同疾病,但具有相同或相似的临床表现;甚至这些疾病已经治愈,而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动等的共同作用。
1 |4 U) |0 V9 v/ @. a6 |1. 病原体感染
) |3 d4 p; K3 k, U本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但仍然可能与某些细菌、沙眼衣原体和支原体等病原体感染有关,有研究表明其局部原核生物 DNA 检出率可高达 77%。临床上某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的―无菌性‖前列腺炎,可能与厌氧菌及细菌变异为 L 型有关。沙眼衣原体、支原体、寄生虫、真菌、病毒、滴虫和结核分枝杆菌等也可能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见。
8 f/ e4 P4 L, t2 B/ a2. 排尿功能失调
3 ]$ U$ s7 O2 v7 {0 u" r, ?8 `某些因素引起尿道括约肌频繁过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌性―化学性前列腺炎‖,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻和逼尿肌-括约肌协同失调等。这些功能异常也许只是一种重要现象,其本质可能与其他各种致病因素有关。 9 W7 F. e, D) @2 t% Q ]+ d: w3 p
3. 精神心理因素
& i% F% x1 p# {( I* X% z研究表明,经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在显著的精神心理因素和人格特征改变,如:焦虑、压抑、疑病症和癔病,甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起非自主神经功能紊乱,造成后尿道神经肌肉功能失调,导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调。消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但还不清楚精神心理改变是其直接原因,还是继发表现。
! s4 m' u" O- t0 w4. 神经内分泌因素
& W3 [% E0 N: R3 J) z2 C前列腺痛患者的疼痛具有内脏器官疼痛的特点。前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 腰、骶髓的星形胶质细胞活化,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出,交感神经末梢释放的去甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽和 P 物质等,引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常收缩,在前列腺以外的相应区域出现牵涉痛。
, \1 c2 n2 F+ q7 v5. 免疫反应异常
& _. y8 q6 T( C2 F& F% p" B% ]有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列腺来源的某些精浆蛋白抗原如 PSA 等可以作为自身抗原性物质;病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原,诱发前列腺的免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现。 研究表明:某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高,应用免疫抑制剂治疗明显有效,提示前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达水平的复杂变化,可能参与了发病过程。 ~1 f5 w* \8 t" w! M
6. 氧化应激学说 , Z9 g, F' O+ F' p. M) c; _
正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡,前列腺炎患者氧自由基的产生过多或(和)自由基的清除体系作用的相对降低,使其抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或(和)副产物增加,可能为发病机制之一。 9 R, B! a; n( [
7. 盆腔相关疾病因素
( L' U' z( r4 \9 `- L" l3 X 部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔和精索静脉曲张等,或存在久坐、不适当的性活动等引起的慢性盆腔充血,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血相关,后者成为久治不愈的原因之一。某些临床诊断为前列腺炎的患者,其表现可能是间质性膀胱炎所致[15]。
$ u! t; P# U: W8 {7 ?3 A(四)、Ⅳ型前列腺炎
+ [# U8 _0 p/ j1 C) v因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与Ⅲ型前列腺炎的部分病因与发病机制相同。 6 |1 O8 I9 K6 F
(五)前列腺炎的诱发因素 ! {/ K) W9 c! o4 y+ ~- I
前列腺炎发病的重要诱因包括:酗酒、嗜辛辣食品、不适当的性活动、久坐引起前列腺长期充血;受凉、过劳导致机体抵抗力下降或特异体质;盆底肌肉长期慢性挤压;导尿等医源性损伤等。 |
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